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2012年10月18日Nature雜志精選 維生素B12轉(zhuǎn)運蛋白的結(jié)構(gòu)被確定
更新時間:2012-10-22   點擊次數(shù):2266次

維生素B12轉(zhuǎn)運蛋白的結(jié)構(gòu)被確定

ABC轉(zhuǎn)運蛋白是通過將細胞ATP的水解與基質(zhì)穿過生物膜的轉(zhuǎn)位耦合在一起來執(zhí)行很多生理功能的膜蛋白。維生素B12穿過大腸桿菌內(nèi)膜的吸收是由ABC轉(zhuǎn)運蛋白BtuCD介導(dǎo)的,但其中所涉及的機制尚不是*清楚。這篇文章報告了束縛在一個AMP-PNP結(jié)合狀態(tài)下的轉(zhuǎn)運子結(jié)合蛋白復(fù)合物BtuCD-F的X射線晶體結(jié)構(gòu)。跨膜BtuCD亞單元采用一個以前沒有見過的構(gòu)形,在其中,中央轉(zhuǎn)位通道被第二個胞質(zhì)門封閉。功能實驗表明,膜轉(zhuǎn)運是通過一個蠕動轉(zhuǎn)運機制發(fā)生的,與對其他ABC轉(zhuǎn)運蛋白所觀察到的機制截然不同。

一個超新星殘跡的能量來源

關(guān)于超新星爆炸的殘跡的理論模型預(yù)測,在經(jīng)過被鈷同位素“鈷-56”和“鈷-57”的衰變支配的幾年時間之后,能量收支受“鈦-44”向穩(wěn)定的鈣元素的放射性衰變所支配。該衰變過程涉及具有特征能量的X射線和伽馬射線光子的發(fā)射,但此前這些發(fā)射線僅從一個來源明確無誤地觀察到過,這個來源就是Cassiopeia A——銀河系中已知zui年輕的超新星殘跡?,F(xiàn)在,Sergei Grebenev等人報告了對來自超新星1987A的殘跡的發(fā)射光譜中“鈦-44”的兩個特征性硬X-射線發(fā)射線的觀測。由INTEGRAL衛(wèi)星天文望遠鏡所作的光子通量測量結(jié)果表明,放射性衰變的速度足以在zui近幾年為該殘跡提供能量,而且這些測量結(jié)果還為在超新星爆炸中合成的“鈦-44”的初始質(zhì)量提供了一個估計值,這將有助于對爆炸核合成的模型進行約束。

鋅同位素分析結(jié)果  支持月球形成的巨大碰撞理論

關(guān)于地球—月球體系起源的一個人們非常樂于接受的理論是,在原始地球與一個跟火星一樣大的天體之間發(fā)生了一次巨大的碰撞。這樣一個巨大的災(zāi)難性事件會在月球的同位素組成上留下其標記,因為輕同位素比重同位素更容易蒸發(fā)。鋅元素更是行星不穩(wěn)定歷史的一個有力指示劑,因為它在行星巖石中經(jīng)歷了強大的同位素分餾過程,但在地球上的火山活動之后卻幾乎不發(fā)生分餾。這項研究對月球玄武巖、火星隕石和地球火成巖的高精度鋅同位素數(shù)據(jù)作了比較,發(fā)現(xiàn)月球巖漿巖富含鋅的重同位素,比地球或火星樣品中的鋅濃度低。本文作者得出結(jié)論認為,這些差異是由在形成月球的巨大碰撞事件發(fā)生之后鋅的大規(guī)模蒸發(fā)造成的。

黑素瘤對免疫療法的抵抗力

一些黑素瘤會對用專門針對一種黑素細胞分化抗原的細胞毒性T-細胞進行的治療有反應(yīng),但患者經(jīng)常會對治療產(chǎn)生抵抗力。Jennifer Landsberg等人利用一個基因工程小鼠黑素瘤模型來研究這種抵抗力的機制。他們發(fā)現(xiàn),腫瘤細胞由TNF-alpha驅(qū)動的可逆“去分化”會影響針對黑素細胞抗原的CTL對腫瘤的識別,但不會影響針對突變的非黑素細胞抗原的細胞毒性T-細胞對腫瘤的識別。這項工作表明,腫瘤細胞彈性(而非固定細胞類群的選擇性增生)是造成T-細胞抵抗力的原因。

HIV疫苗臨床效果試驗

涉及超過16000名志愿者的一項重大臨床試驗(被稱為RV144試驗),測試了兩種疫苗(ALVAC-HIV和AIDSVAX B/E gp120)的組合防止HIV感染的能力及其安全性。該疫苗組合對HIV-1感染31%有效,針對HIV-1的抗體包裹著與感染風險逆相關(guān)的“可變環(huán)-1和2 (V1/V2)”域。Rolland等人對RV144試驗參加者的突破性感染作了遺傳分析,識別出了與疫苗誘導(dǎo)的免疫壓力相關(guān)的特征,從而為免疫與保護之間的因果關(guān)系提供了支持。病毒包膜第二個可變環(huán)的169位置和181位置上的病毒氨基酸變化被發(fā)現(xiàn)與免疫效果關(guān)系zui大,是未來疫苗的一個可能目標。

重啟DNA聚合酶的兩步過程

DNA損傷的存在會使加長RNA聚合酶的過程停止,以使轉(zhuǎn)錄能夠恢復(fù),一個被稱為“轉(zhuǎn)錄耦合的修復(fù)”的過程被啟動。這個過程涉及一個細菌輔助因子Mfd,它在DNA修復(fù)因子將損傷消除之前促進被停止的聚合酶的釋放。這項研究利用一個單分子方法來跟蹤“轉(zhuǎn)錄耦合的修復(fù)”的早期階段。Mfd被發(fā)現(xiàn)分兩個階段促進聚合酶分離:它先是驅(qū)動“轉(zhuǎn)錄泡”的部分坍縮,形成一個長壽命的中間體,然后一系列不可逆的步驟將聚合酶從DNA上“擰”下來,將其恢復(fù)到正常的B-形式。因此,這些實驗揭示了“轉(zhuǎn)錄耦合的修復(fù)”的啟動的普遍動力特征,它們應(yīng)能為在活體中了解這一過程提供一個框架。


富營養(yǎng)化威脅鹽沼生態(tài)系統(tǒng)

鹽沼提供重要生態(tài)系統(tǒng)服務(wù),如保護沿海城市不受風暴影響、營養(yǎng)物清除和碳封存,但盡管人們采取了保護措施,這些生態(tài)系統(tǒng)依然在減少?,F(xiàn)在,來自一個完整生態(tài)系統(tǒng)的營養(yǎng)物富集實驗的長達9年的數(shù)據(jù)顯示,沿海地區(qū)當前營養(yǎng)物的加載水平會改變關(guān)鍵鹽沼生態(tài)系統(tǒng)的性質(zhì),導(dǎo)致小灣堤岸坍塌,并zui終導(dǎo)致鹽沼變成泥灘。因富營養(yǎng)化所造成的鹽沼潛在退化,為管理氮的同時滿足21世紀糧食生產(chǎn)需求所面臨的挑戰(zhàn)增添了另一個維度。
 

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